Enfermedad de Addison

La enfermedad de Addison es la insuficiencia suprarrenal primaria: la corteza adrenal produce poco o nada de cortisol y, en la mayoría de los casos, también poca aldosterona. La causa #1 en Argentina es la adrenalitis autoinmune (anticuerpos anti-21-hidroxilasa); la TBC suprarrenal sigue pesando en contextos endémicos y por eso no la sacás del diferencial cuando ves una glándula calcificada en la TC.

La diferencia con la insuficiencia secundaria (hipotálamo-hipofisaria) es clave: en el síndrome de Addison la lesión es la glándula misma, así que la ACTH está alta y de ahí viene la hiperpigmentación. Cuando leas "enfermedad Addison" en un enunciado, pensá en el eje cortisol bajo + ACTH alta + hiperpotasemia.

Addison es de esos cuadros que dan bronca: cuando finalmente diagnosticás al paciente, suele venir con meses confundiéndose con depresión o hipotiroidismo. La verdad es que el síntoma más constante (la astenia) es también el más mudo. Cae casi todos los años dentro de clínica médica.

Materia donde más cae en el examen: Clínica médica. Si recién arrancás, conviene mirar primero la guía de la materia y volver acá para el detalle.

• Astenia y debilidad progresivas en > 95% de los casos. No es cansancio común: es no poder levantarse del sillón.
• Hiperpigmentación en pliegues palmares, mucosa bucal, areolas y cicatrices recientes. Casi exclusiva del Addison primario.
• Hipotensión postural y mareo al pararse, por déficit mineralocorticoide y depleción de volumen.
• Pérdida de peso sin causa aparente (3-15 kg), con anorexia.
• Náuseas, vómitos y dolor abdominal. Ojo: en una crisis pueden simular abdomen agudo.
• Hipoglucemia sintomática, sobre todo en ayunas o ante estrés metabólico.
• Avidez por la sal (salt craving): el paciente le pone sal a todo, hasta al pomelo.
• Trastornos del ánimo: depresión, irritabilidad, apatía. En el examen los síntomas vienen disfrazados de "depresión mayor".
• Laboratorio típico: hiponatremia + hiperpotasemia + hipoglucemia + acidosis metabólica leve. Casi un sello.
• Crisis adisoniana: shock, deshidratación, fiebre, dolor abdominal e hipoglucemia. La que mata si la pasás por alto.

El primer paso es cortisol plasmático basal entre las 8 y 9 AM, momento del pico fisiológico. Un valor < 3 µg/dL prácticamente confirma insuficiencia; > 18 µg/dL la descarta. En la zona gris (3-18) pasás al test de estimulación. Pedí en simultáneo ACTH plasmática: > 2x el límite superior normal apunta a Addison primario; baja o normal con cortisol bajo orienta a una lesión secundaria.

El test de estimulación con cosintropina (ACTH sintética 250 µg IV o IM) es el confirmatorio: medís cortisol basal y a los 60 minutos. Cortisol < 18 µg/dL al minuto 60 confirma insuficiencia adrenal. Eso sí, frente a una crisis no perdés tiempo: tomás muestras, das hidrocortisona y confirmás después.

Una vez confirmada, hay que buscar la causa. Anticuerpos anti-21-hidroxilasa positivos cierran el caso a favor de adrenalitis autoinmune. Si vienen negativos, pedí TC de suprarrenales: glándulas atróficas y simétricas orientan a autoinmune; agrandadas o con calcificaciones bilaterales, a TBC, hemorragia o linfoma. Buscá siempre síndrome poliglandular autoinmune (Addison + tiroiditis + DM tipo 1 + vitíligo).

El reemplazo de glucocorticoide es la base: hidrocortisona oral 15-25 mg/día dividida en 2 o 3 tomas, con la dosis más alta al despertar para imitar el ritmo circadiano. Sumá fludrocortisona 0.05-0.1 mg/día como mineralocorticoide; la dosis se ajusta por TA, edemas y potasio, no por aldosterona sérica.

Las sick day rules cambian el pronóstico y siempre caen: doblar la hidrocortisona ante fiebre o gastroenteritis y triplicarla antes de cirugía mayor o trauma. Identificación tipo MedicAlert obligatoria — un paciente inconsciente sin pulserita es una crisis adrenal que nadie sospecha. Si vomita la dosis, va al hospital.

La crisis adisoniana (también escrita crisis addisoniana) es una emergencia y el manejo lo tenés que tener mecanizado: hidrocortisona 100 mg IV en bolo, seguida de 200 mg/24 h en infusión (o 50 mg IV cada 6 h). En paralelo, suero salino 0.9% a chorro (1-3 L en la primera hora) más dextrosa al 5-10% si hay hipoglucemia. No hace falta fludrocortisona: a esas dosis, la hidrocortisona ya cubre el efecto mineralocorticoide. Buscá el desencadenante y descalá a vía oral en 24-72 h.

El enunciado clásico arranca con: "mujer joven con astenia progresiva, pérdida de peso, hiperpigmentación en pliegues palmares y mucosa bucal, hipotensión postural". Si le suman vitíligo o tiroiditis previa te empujan al síndrome poliglandular autoinmune tipo 2 — Addison hasta que demuestres lo contrario.

La trampa típica es el distractor de hipotiroidismo o "depresión mayor". La pista que sella el diagnóstico es siempre el mismo combo de laboratorio (mirá el glosario si te trabás con los términos): hiponatremia + hiperpotasemia + hipoglucemia + ACTH alta. Si te ponen esos valores y vos contestás "hipotiroidismo", perdiste la pregunta.

Cuando el caso se complica con shock, fiebre y dolor abdominal en un paciente que suspendió corticoides crónicos, te están pidiendo crisis adisoniana — y la respuesta no es "solicitar TC de abdomen", es hidrocortisona 100 mg IV YA. Los pasos diagnósticos que retrasan el tratamiento son los distractores premium del examen.

Errores típicos

• Confundir la astenia de Addison con depresión o hipotiroidismo y no medir cortisol AM ni ACTH.
• Olvidar las sick day rules y dejar al paciente con dosis basal cuando se descompensa: receta para la crisis adisoniana.
• Pedir TSH antes que cortisol AM frente a astenia con hipotensión. Si hay hipotensión postural + hiperpigmentación, el primer eje es el suprarrenal.
• No leer el patrón potasio alto + sodio bajo + bicarbonato bajo como pista de Addison y mandar al paciente a un protocolo de injuria renal aguda.
• Esperar el resultado del cortisol antes de tratar una crisis. En crisis se trata primero (con muestras ya tomadas) y se confirma después.

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