Encefalopatía hepática

La encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiátrico potencialmente reversible que aparece en pacientes con hepatopatía aguda o crónica, casi siempre con shunt portosistémico (cirrosis con hipertensión portal o TIPS). El mecanismo central es la acumulación de neurotoxinas — sobre todo amonio — que el hígado dañado no logra depurar y que terminan llegando al cerebro.

Vale la pena aclarar algo que confunde a mucha gente: pacientes (y no pocos estudiantes) la buscan como encefalitis hepática, pero no es una encefalitis en sentido inflamatorio. Acá no hay infección del parénquima cerebral ni inflamación: es una encefalopatía metabólica. El nombre correcto es encefalopatía hepática, también llamada encefalopatía portosistémica o, en su forma extrema, coma hepático.

Clínicamente se mueve en un espectro: desde la forma covert (mínima, solo detectable con tests psicométricos) hasta la overt (manifiesta, con asterixis, desorientación o coma). Esa graduación es la que después vas a clasificar con West Haven y la que define el manejo.

Materia donde más cae en el examen: Clínica médica. Si recién arrancás, conviene mirar primero la guía de la materia y volver acá para el detalle.

• Grado I (West Haven): alteración del patrón sueño-vigilia (paciente que duerme de día y está despierto de noche), euforia o ansiedad leve, atención reducida, dificultad para sumar.
• Grado II: letargo, desorientación temporal, conducta inapropiada y asterixis franca al extender las muñecas.
• Grado III: somnolencia profunda o estupor, desorientación marcada en tiempo y espacio, lenguaje confuso, hiperreflexia.
• Grado IV: coma, sin respuesta al dolor; en casos severos puede haber descerebración.
• Foetor hepaticus: aliento dulzón característico (mercaptanos). Pista clínica que aparece en grados moderados y suma puntos al diagnóstico.
• Asterixis (flapping): temblor de aleteo al extender muñecas y dorsiflexionar los dedos. Clásico del enunciado pero no específico (también aparece en uremia e hipercapnia).
• Signos de hepatopatía crónica acompañando: ictericia, ascitis, telangiectasias, eritema palmar, ginecomastia, circulación colateral.
• Forma covert o mínima: paciente lúcido en clínica pero con tests psicométricos alterados. El examen casi no la pregunta, pero conviene saber que existe.
• Ausencia de signos de foco neurológico: si aparecen, replanteá el diagnóstico y pensá en ACV, sangrado intracraneano u otra causa estructural.

El diagnóstico de encefalopatía hepática es clínico: hepatopatía conocida + alteración del estado mental no explicada por otra causa. La parte más difícil — y donde el examen aprieta — es justamente la segunda. Pedí glucemia, ionograma, función renal y tóxicos, y bajá el umbral para una TC si hay foco neurológico, antecedente de caída o deterioro brusco: el cirrótico tiene riesgo aumentado de hematoma subdural por coagulopatía y plaquetopenia.

Para graduar la severidad usamos la clasificación de West Haven, que va de grado I (alteraciones leves del sueño y la atención) a grado IV (coma). Es la que tenés que tener fresca al leer el enunciado: te describen el examen mental y vos ponés el grado. Para la forma covert (mínima), los tests psicométricos tipo PHES son el patrón de referencia, pero no se piden de rutina y el examen no suele exigirlos.

Sobre el amonio sérico: su rol es controvertido. Un valor normal tiene alto valor predictivo negativo y te orienta a otra causa. Pero un amonio elevado no confirma el diagnóstico: hay cirróticos crónicos con amonio alto sin clínica y la magnitud no correlaciona bien con la severidad. Pedilo para descartar, no para confirmar.

Lo primero, lo más importante y lo que más cae en el examen: identificar y tratar el precipitante. Un cirrótico casi nunca descompensa solo. Repasá la lista cada vez que veas el enunciado: HDA (sangre digerida es proteína a presión que dispara el amonio), infecciones (sobre todo PBE e ITU), estreñimiento, deshidratación o disionías (hipopotasemia, alcalosis), drogas sedantes (BZD, opioides), uso excesivo de diuréticos, dieta hiperproteica y mala adherencia a la lactulosa. Pedí hemograma, función renal, ionograma, sedimento urinario y paracentesis diagnóstica si hay ascitis.

En paralelo, arrancá con lactulosa vía oral o por SNG: 25 mL cada 12 h, titulada hasta lograr 2-3 deposiciones blandas por día. Ese es el objetivo, no la dosis fija — si el paciente hace 6 deposiciones líquidas, lo deshidratás (otro precipitante, justo lo que querés evitar). En episodios graves se puede usar enema de lactulosa. Para la profilaxis secundaria se suma rifaximina 550 mg cada 12 h, que reduce de forma muy clara la recurrencia.

En lo nutricional: nada de restringir proteínas — eso ya quedó atrás. La recomendación actual es 1.2-1.5 g/kg/día, sobre todo vegetales y lácteas; restringirlas solo empeora la sarcopenia y el pronóstico. En encefalopatía recurrente o refractaria pese a lactulosa + rifaximina, evaluá trasplante hepático: es el único tratamiento definitivo de la cirrosis subyacente. El resto del manejo lo repasás en clínica médica.

El enunciado clásico: paciente cirrótico (te lo dicen o te lo sugieren con ascitis, ictericia o varices) que llega con cambios cognitivos, asterixis y antecedente reciente de HDA, constipación o inicio de un sedante. Si juntás cirrosis + asterixis + precipitante, ya tenés el diagnóstico: el resto del enunciado es decorado.

Distractor frecuente: confundirla con delirium por sepsis. La trampa es que la PBE es a la vez causa de sepsis y precipitante de encefalopatía, así que la respuesta correcta suele incluir las dos cosas. Otro clásico: intoxicación por BZD en un cirrótico al que le dieron clonazepam para dormir. El flumazenil es tentador, pero el manejo central sigue siendo retirar el sedante y tratar la encefalopatía.

Pearl que vale oro: tratar con lactulosa sin buscar el precipitante es la trampa que más cae. Si una opción dice solo "lactulosa" y otra dice "investigar precipitante + lactulosa", la segunda es la correcta nueve de cada diez veces. Entrenalo con preguntas reales en el catálogo y, si querés un plan completo, mirá el curso de residencias.

Errores típicos

• Saltarse la TC en un cirrótico confuso con antecedente de caída: el hematoma subdural es un imitador clásico y se pasa fácil.
• Quedarte con el diagnóstico sin descartar hipoglucemia, hiponatremia, uremia o intoxicación medicamentosa: todas son diferenciales y a veces además precipitantes.
• Restringir proteínas "por la encefalopatía". Concepto viejo: hoy se recomienda 1.2-1.5 g/kg/día.
• Tratar con lactulosa sola sin investigar el precipitante: la trampa más recurrente del examen.
• Usar el amonio sérico como criterio diagnóstico aislado: orienta, pero no confirma ni descarta por sí solo.

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